LifeTech
26/06/2018

Identificato un nuovo meccanismo d’azione della molecola della felicità

By: Redazione IIT

Trovati indizi sul meccanismo molecolare con cui la serotonina potrebbe influenzare la flessibilità comportamentale

Un team di ricercatori è riuscito a ricostruire le fasi del meccanismo di funzionamento della serotonina, la cosiddetta molecola della felicità, a livello dei circuiti neuronali dei gangli della base, in particolare del circuito talamo-striatale.

Questi circuiti sono importanti per il controllo del movimento e della flessibilità comportamentale, ossia la capacità di adattarsi ai cambi di contesto da un punto di vista emotivo e motorio, e non funzionano correttamente nel caso di patologie come il morbo di Parkinson o i disturbi ossessivi-compulsivi.

La ricerca, pubblicata sulla rivista internazionale Neuron, è stata coordinata da Raffaella Tonini del dipartimento di Neuro Modulation Cortical e Subcortical Circuits dell’IIT- Istituto Italiano di Tecnologia, con la collaborazione del dipartimento di Biologia dell’Università di Pisa e di un partenariato internazionale di enti di ricerca fra cui la Sorbonne Université di Parigi.

Nel corso dello studio, i neuroscienziati hanno utilizzanto approcci sperimentali avanzati, tra cui l’optogenetica e la chemogenetica, per accendere e spegnere i neuroni attraverso la luce o l’attivazione di proteine geneticamente ingegnerizzate. Manipolando i livelli di serotonina, i ricercatori hanno così potuto definire per la prima volta il meccanismo d’azione di un suo specifico recettore, il recettore 5-HT4, e il tipo di connessioni neuronali che modula. Tale meccanismo d’azione sembrerebbe dipendere dalla localizzazione di questo recettore in regioni specifiche del neurone.

La Serotonina è un neuromodulatore fino ad oggi noto per aver funzione nel regolare l’umore, l’appetito e altre funzioni legate all’aspetto emozionale. Il team IIT con questo studio ha dimostrato che la comunicazione tra neuroni del talamo e quello dello striato è ridotta se avviene in assenza di serotonina.

Studi attualmente in corso nel laboratorio di Raffaella Tonini suggeriscono che bloccando l’azione del recettore 5-HT4, la capacità di adattarsi ad una nuova situazione, cambiando strategia d’azione, è più lenta.
Questo studio getta dunque le basi per comprendere patologie come la depressione, in cui il recettore per la serotonina 5-HT4 non viene prodotto in normale quantità, avvalorando recenti teorie neuropsichiatriche che evidenzierebbero nei pazienti affetti da depressione un’incapacità di adattarsi ai cambiamenti imposti dall’ambiente.