Lo studio pubblicato su Cell Reports Medicine svela l’impatto dei traumi sullo sviluppo del cervello e apre a potenziali trattamenti personalizzati
Un gruppo di ricerca dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT), in collaborazione con l’IRCCS Istituto Giannina Gaslini a Genova, ha dimostrato che i traumi vissuti in specifici momenti della propria vita, in particolare dall’infanzia ai primi anni dopo l’adolescenza, hanno ripercussioni specifiche sullo sviluppo del cervello e sul comportamento in età adulta in modo persistente. Non è tanto il tipo di trauma a fare la differenza, ma sarebbe piuttosto il momento in cui è vissuto a tradursi in comportamenti disfunzionali come aggressività, depressione, ansia e deficit attentivi. Tale scoperta potrebbe facilitare le modalità di trattamento di alcune condizioni neuropsichiatriche in modo più preciso e personalizzato.
Lo studio è stato coordinato dai ricercatori dell’IIT a Genova, Laura Cancedda, a capo dell’Unità di ricerca Brain Development and Disease, e da Valter Tucci, a capo dell’Unità Genetics and Epigenetics of Behavior. La collaborazione con l’Istituto Gaslini ha visto coinvolti per l’analisi omica e analisi clinica il Laboratorio Proteomica Clinica e Core Facility per le scienze omiche diretto da Andrea Petretto e la Neuropsichiatria Infantile dell’Istituto Gaslini diretta da Lino Nobili, con il contributo di Sara Uccella, specialista in Neuropsichiatria infantile, ricercatrice dell’Università degli Studi di Genova presso l’Istituto Gaslini.
Il lavoro è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Cell Reports Medicine ed è stato supportato dai finanziamenti del Fondo Italiano per la Scienza (FIS Advanced) del MUR, vinto da Cancedda nel 2025.
È già noto che le esperienze traumatiche aumentano il rischio di disturbi psichiatrici, come per esempio quelli noti come “disturbi da stress post-traumatico”, ma resta ancora da chiarire perché eventi simili possano portare a esiti molto diversi tra individui differenti. In questo studio, il gruppo di ricerca dimostra che è il momento dello sviluppo in cui avviene il trauma, più che il tipo di trauma stesso, a svolgere un ruolo chiave e a condurre a comportamenti distinti.
Studiando modelli murini e combinando i dati con l’analisi di un campione di pazienti, il gruppo di ricerca ha potuto dimostrare che un’associazione tra trauma e comportamento è associabile alle diverse fasi di sviluppo del cervello: prima infanzia, infanzia, adolescenza, giovani adulti. Un trauma vissuto in età infantile, per esempio, dà origine a problemi di socialità, mentre un trauma durante l’adolescenza induce a comportamenti aggressivi e dominanti. Un problema di ansia è stato osservato in tutti i casi.
I ricercatori hanno osservato, infatti, tramite analisi omiche e proteomiche, che l’impatto del trauma viene registrato nel cervello in modo duraturo, modificando il funzionamento di specifiche regioni, poiché nel momento in cui esso si verifica, a livello cerebrale si attivano dei processi biologici che cambiano il cervello, come per esempio morte cellulare programmata, stress ossidativo, o biogenesi di vescicole da membrane cellulari. Un trauma precoce colpisce soprattutto l’amigdala, l’ippocampo e l’ipotalamo, mentre un trauma tardivo la corteccia prefrontale.
Inoltre, grazie a questi studi il gruppo di ricerca ha potuto identificare un potenziale bersaglio terapeutico: la via del BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), un regolatore chiave della plasticità cerebrale. Modulando questa via, potrebbe essere possibile attenuare gli effetti del trauma quando questo si verifica nella giovane età adulta.
Questi risultati suggeriscono l’esistenza di finestre critiche dello sviluppo durante le quali il cervello è particolarmente vulnerabile al trauma, ma anche potenzialmente più responsivo a interventi terapeutici mirati. L’auspicio è che tali scoperte possano guidare a un trattamento dei disturbi psichiatrici derivanti da eventi traumatici in modo più preciso, introducendo una medicina personalizzata basata sull’età del trauma.
Link alla pubblicazione: https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00215-6
